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Agujero macular

 

Definición:
Defecto de la totalidad o parte del espesor de la retina neurosensorial en el área foveolar. El A.M. propiamente sería un defecto de espesor completo de la retina neural en la porción central de la macula. Los defectos parciales se tipifican como pseudoagujeros.

Características principales:
Tamaño: 500 micras
Escotoma central
Central, redondo u oval, con bordes bien definidos, rodeado por un halo grisáceo
Puntos amarillentos en su base
Bilateralidad poco frecuente. (10 %) y excepcional la presentación simultanea

Asociaciones:

Membranas epirretinianas
DR polo post. (10 %)
Degeneraciones periféricas de retina (75 %)
Trauma previo
Miopía (6%)

A.M. senil idiopático: tracción tangencial del vítreo cortical prefoveal
A.M. secundarios:

* 6ª-7ª década ( em: 65 años)
* Mujeres, proporción 2:1
Clásicamente asociación con:

- HTA
- Diabetes
- Pat. cardiovascular
- Mujeres histerectomizadas en trat. con estrógenos y corticoides

(Pero en el eye disease case-control study el único fr. encontrado ha sido el aumento del fibrinogeno plasmático sérico).

Manifestaciones clinicas:
Escotoma y metamorfópsia central de naturaleza aguda o subaguda
A.V. 0,1 a 0,5
Signo de lampara de hendidura +
Opérculo prefoveolar en el 25%

Fisiopatología de la perdida de la A.V.:

- Perdida de fotorreceptores en fovea central
- Condensación de cortex vítreo prefoveolar (pseudoperculo)
- Halo de dr localizado alrededor
- Cambios cistoides en la retina perifoveolar
- MER ( 35%)
- D.R. extenso de polo post. (10 %): miopes con gran estafiloma post.

Clasificación: (gass, 1995)

- Clasificación clínico-evolutiva basada en la observación clínica:

Diferencia 4 estadios principales en los A.M.: 1 (1a, 1b), 2, 3 y 4.

A.M. estadio 1:

- Asintomático con los dos ojos abiertos
- Clínica: metamorfopsia ligera central
- Fotorreceptores intactos
- Vítreo post. siempre adherido a fovea

Se subdivide en 1a y 1b
-1a: Punto amarillo central con perdida del
contorno foveolar normal
-1b: Anillo amarillento central
1a Gass describió un desprendimiento foveolar circunscrito,
pero con OCT se han demostrado cambios cistoides, 1b se
produciría por progresión de las lesiones .
En este estadío hay una resolución espontanea en el 50%.

Aspecto biomicroscopico y OCT

A.M. estadio 2

- Continúan tracciones del vítreo cortical perifoveal
- Pequeño defecto retiniano de grosor completo central o excéntrico (100-200 micras)
- A.V. disminuida (0,1 a 0,5)
- Progresión a estadio 3 muy frec. (90%)

Aspecto biomicroscópico y OCT

-Retina de aspecto quístico con uno o varios microagujeros perifoveales
-Pseudooperculo por condensacion vitrea

A.M. estadio 3

- También resultado de mantenimiento en la tracción vítrea
- Defecto de grosor total en retina central de 300-600 micras
- No existe separación vitreo-foveal
- A.V.: 0,1-0,2

Aspecto biomicroscópico y OCT

-Agujero central redondo u oval
-Bordes elevados grisáceos
-Ligero halo de desprendimiento alrededor que
raramente progresara
-Puntos amarillentos en su base de naturaleza
evanescente
-Cambios quísticos perifoveales
-Atrofia del epitelio pigmentario 

A.M. estadio 4

Mismas características que estadio 3 pero con desprendimiento del vítreo posterior

Aspecto oftalmoscópico y OCT

A.M. lamelar

- Es una forma de A.M. abortado
- Hay un defecto en capas internas de retina, pero sin progresión, cambios quísticos o acumulo de liq. subretiniano.
- Fotorreceptores intactos
- A.V. 0,7 a 1
- AFG normal
- Separacion vitreo-foveal (dvp). La presencia de un DVP baja enormemente la
posibilidad de A.M.

Aspecto de la OCT

 

Diagnóstico clínico

- Con lámpara de hendidura y lente de goldman o de +90d
- Se suele diagnosticar en estadio 3
- Test de watzke-allen o de la lh positivo: El paciente describe una interrupción o
adelgazamiento central del haz.
- La AFG: no es patognomónica pero ayuda mucho en el diagnóstico diferencial.
- AFG típica: hiperfluorescencia macular en fase coroidea.
-AM 1: Normal o pequeño efecto ventana
-AM 2: E.V. Intenso pequeño central
-AM 3: E.V. De intensidad media-alta que se corresponde con tamaño A.M.

OCT o Biomicroscopía láser podrían ser útiles para confirmar el diagnostico y demostrar la ausencia de DVP

Diagnóstico diferencial

 

Detalle de una Mb. Epiretiniana y A.M. secundario

Tratamiento

 Kelly y Wendel (1991) demuestran que la V.P.P. mejora el pronóstico y la A.V. de forma importante.
 Trat. general: V.P.P.+levantamiento de hialoides post.+introducción de gas c3f8.
 Revisar retina periférica por riesgo de desgarros al traccionar el vítreo.
 No se debe operar el estadio 1, ya que pueden regresar (+50%) y el riesgo es mayor que beneficio.
 Tampoco se deben operar A.M. avanzados de años de evolución con ojo adelfo sano, porque el beneficio potencial es muy bajo.
 El cierre anatómico se produce por proliferación fibroglial a partir de astrocitos y cel. de muller.
 Hay quien utiliza sf6 como agente taponador.
 Se pueden utilizar factores estimulantes de la proliferación glial: suero autologo, tnrombina, tissucol, fibrina, tgf beta 2, pero parece que el que mejor resultado lo da el concentrado de plaquetas.
 El levantamiento de M.L.I. debe hacerse cuando la tracción tangencial provenga de ésta o en la recidivas.

 

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Subido a YouTube por DrRodrigo Rodriguez el 03/08/2009

Curso y Pronóstico

 Hoy en conjunto se consigue un 90% de cierre anatómico y un 80% de mejora de A.V.n
 Las recidivas son un 5%.
 Se ha descrito tras V.P.P. por A.M. un defecto en C.V. I-T que se ha puesto en relación con desecación en el intercambio fluido-aire (Ohji demostró su prevención con aire humidificado).n 
curso y pronóstico
 El A.M. lamelar será estable conservando AV.
 El pronóstico post-quirúrgico estará en relación con el tiempo evolución, A.V. previa y tamaño del A.M.
 Sin cirugía la A.V será estable en 0,05 y el tamaño 500 micras.
 El concentrado de plaquetas podría mejorar pronóstico, siendo además de fácil obtención.