FONDO DE OJO EN LA HTA 2 DE 2
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- Escrito por Guillermo Martín Carretero
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Una vez vistos los conceptos de anatomía y fisiología de los tejidos implicados pasamos a explicar las formas clínicas de presentación, su semiología funduscópica y su clasificación.
Los condicionantes del impacto de la HTA en el fondo de ojo van a ser:
a) La intensidad. Cuanto mayor sea, condicionará mas afectación.
b) La velocidad de Instauración. Los tejidos reaccionarán de forma diferente si el comienzo de la hipertensión es brusco o esta sube lentamente.
c) La duración. Cuanto mayor sea, mayor lesión.
d) Estado previo del árbol vascular del paciente. No será lo mismo su efecto sobre tejidos jóvenes que sobre tejidos adultos o seniles.
A fin de centrar el tema he construido un cuadro donde se contemplan diferentes opciones a fin de dilucidar los cuadros clínicos de presentación.
Para hipertensiones bajas o moderadas, los mecanismos de autoregulación responden con hiper-angio-tonicidad y la barrera hemato-retiniana permanecerá indemne. Si su duración es corta, habrá una regresión hasta la completa normalidad. Si es larga va a inducir a cambios escleróticos en los vasos y se desarrollará un cuadro de Retinopatía Esclero-Hipertensiva.
La hipertensión elevada solo se considera para periodos de tiempo cortos o medios ya que es muy sintomática. Los mecanismos de autoregulación se ven superados y se produce Hiper-angio-espasticidad de los vasos retinianos y salida de elementos de su interior al tejido intersticial provocando un cuadro de Retinopatía Hipertensiva.
La hipertensión muy elevada suele ser de instauración brusca y se da en periodos cortos, pues compromete seriamente la vida. Cuando esta hipertensión es explosiva y se produce en sujetos jóvenes y con árbol vascular intacto como es el caso de las eclampsias o de los feocromocitomas, se suele producir en su comienzo una afectación hiperangioespástica de los vasos coroideos y la consiguiente Coroidopatía Hipertensiva.
Cuando la elevación tensional es algo menos explosiva pero alcanza cifras muy altas, se produce hiperangioespasticidad de los vasos coroideos y retinianos, ruptura de la barrera hematoretiniana y una Neuropatía Hipertensiva que se añade al cuadro de Retinopatía Hipertensiva. Es lo que se conoce como Retinopatía Hipertensiva Maligna.
Por tanto los cuadros clínicos que vamos a estudiar son:
Veremos ahora la fisiología y semiología de cada uno de ellos.
RETINOPATÍA ESCLERO HIPERTENSIVA
La tortuosidad vascular se produce tanto en las arterias como en las venas. Suele darse en hipertensiones prolongadas y tempranas en la vida ya que los árboles vasculares con mas edad carecen de la plasticidad necesaria para alterar su curso.
La siguiente retinografía es de un hipertenso moderado de larga evolución:
Es un signo inconstante.
El calibre de las arteriolas es en condiciones normales 3/4 el de las vénulas. Con la HTA se producen estrechamientos que pueden ser Generalizados o Focales. Como vemos en el cuadro anterior en ambos casos su hallazgo se relaciona con la intensidad de la HTA.
Es habitual su coexistencia en un mismo caso.
La respuesta hipertónica vascular condiciona engrosamiento de las paredes arteriolares, lo que unido a un aumento compensatorio de la velocidad de flujo de la columna sanguínea condiciona cambios en la coloración de estos vasos. Hay un aumento del brillo parietal y un aclaramiento central que les da un cierto brillo metaliforme.
Estos cambios pueden llegar a extremos en los que el vaso aparece como un cordón fibroso.
Aunque no se perciba por ocultamiento de la columna sanguínea por parte de la pared del vaso, estos continúan teniendo circulación como se demuestra es estudio mediante angiofluoresceina.
SIGNOS DE CRUCE
Son los cambios inducidos por la hipertonicidad arteriolar y su interacción con la adventicia (que como hemos visto es común), en los cruces arteriovenosos.
En primer lugar se produce la hipertonicidad y un aumento del brillo arteriolar:
1 Aumento del brillo arteriolar 2. La vena es empujada y su curso desvía
3. Por último hay un borramiento del curso venoso en elcruce
En esta foto de microscopía electrónica se aprecia como la vena que tiene una pared mucho más blanda sufre una gran escotadura en su cruce con la arteria
Aquí vemos una retinografía de detalle con un signo de cruce.
Los cruces se pueden clasificar en grados. Los de borramiento de la vena son los llamados signos de Gunn y los de desviación signos de Salus. Lo usual es la coexistencia de ambos: Gunn-Salus
Lo práctico en un informe de fondo hipertensivo es constatar la existencia de signos de cruce y si estos son más o menos frecuentes y marcados.
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA
La salida de contenidos intravasculares así como la necrosis isquémica de los axones al tejido intersticial condiciona la semiología propia de la Retinopatía hipertensiva.
Las hemorragias suelen encontrarse en la capa de fibras. Son brillantes y con bordes estriados (“en llama”). A veces pueden coexistir con hemorragias más profundas de coloración más oscura y bordes mas redondeados.
Los exudados duros al estar incrustados en la capa de fibras a veces adoptan una distribución estrellada siguiendo el patrón de las fibras.
COROIDOPATÍA HIPERTENSIVA
En suma, la intensa vasoconstricción provoca oclusiones, infartos y necrosis en los lóbulos de la coriocapilar. El acúmulo de líquidos atraviesa el Epitelio Pigmentario y produce desprendimientos serosos de la retina.
La alteración del Epitelio Pigmentario le da un aspecto granuloso, Son las manchas de Elschnig
NEUROPATÍA HIPERTENSIVA
RETINOPATÍA HIPERTENSIVA MALIGNA
La afectación de los vasos coroideos que irrigan la cabeza del Nervio Óptico suman el Edema de la Papila al cuadro de Retinopatía
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN
CLASIFICACIÓN DEL FONDO HIPERTENSIVO
Como preámbulo quiero comentar que existe un buen número de clasificaciones al efecto. Resulta un cuadro complejo y que puede abordarse desde diferentes puntos de vista. La multiplicidad de clasificaciones resta sensibilidad al fondo de ojo como órgano diana consistente en la valoración de la enfermedad hipertensiva.
La clasificación de Keith-Wagener-Barker es la clásica y la mas extendida y aunque mostraré otras, con alguna mínima variación, a mi criterio es muy válida. Otra clasificación, la de Scheie, profundiza en la graduación de la Retinopatía Esclerohipertensiva
Como vemos los grados I y II se producen por fenómenos de hiperangiotonicidad que desencadenan esclerosis vascular.
Los grados III y IV conllevan fenómenos de hiperangioespasticidad y extravasación de material y por tanto retinopatía propiamente dicha.
Otras clasificaciones:
Marca dos grados A: No maligna y B: Maligna y establece dos categorías para la hipertensión: La establecida y la acelerada o maligna, e incluye valor pronóstico.
Muy descriptiva pero a mi juicio excesivamente prolija y compleja de manejar para resultar lo suficientemente práctica.
Con solo tres grados, la OMS correlacionó los hallazgos hipertensivos en el fondo.
Por último os presento la Clasificación de Scheie que divide en cuatro grados la Retinopatía esclerohipertensiva:
Esta clasificación puede ser una buena opción si se quiere valorar con más profundidad la esclerosis hipertensiva.
A mi juicio la clasificación KWB es perfectamente válida siempre que se modifique su título cambiando “Clasificación de la Retinopatía Hipertensiva” por “Clasificación del fondo de ojo hipertensivo” y sustituyendo el rótulo de “Retinopatía hipertensiva” en los dos primeros grados por el de “Esclerosis hipertensiva”.
FACTORES DE RIESGO
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD DEL F.O. HIPERTENSIVO
La conclusión es que debemos aprovechar ese palco privilegiado que supone el fondo de ojo para contemplar la escena de lo que se ha dado en llamar “el grito retiniano” del paciente hipertenso.
